Erektile Dysfunktion (ED) ist weit verbreitet und betrifft fast die Hälfte der Männer über 40 Jahren. Während gelegentliche Erektionsstörungen meist harmlos sind, können wiederholte Probleme langfristige Auswirkungen auf das Selbstbewusstsein und die Beziehungen haben. Häufig sind organische Ursachen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Stoffwechselstörungen wie Diabetes der Auslöser. Psychische Faktoren wie Stress oder Depressionen können ebenfalls zu ED führen, wobei eine psychogene Ursache erst nach dem Ausschluss körperlicher Ursachen diagnostiziert wird.
Dieser Artikel geht auf die verschiedenen Behandlungsmöglichkeiten der erektilen Dysfunktion ein. Er bietet einen detaillierten Überblick über die gängigsten Medikamente, ihre Wirksamkeit, Nebenwirkungen und die richtige Anwendung. Im Jahr 2025 ist es besonders wichtig, die richtigen Informationen zu erhalten, um eine individuelle und effektive Behandlung auszuwählen.
Die erektile Dysfunktion (ED) ist eine häufige urologische Funktionsstörung, definiert als die persistierende Unfähigkeit, eine für den Geschlechtsverkehr ausreichende Erektion zu erzielen oder aufrechtzuerhalten. Epidemiologischen Schätzungen zufolge wird die Prävalenz dieser Erkrankung weltweit bis zum Jahr 2025 etwa 322 Millionen Männer betreffen (Chew et al., 2002), wobei die Inzidenz mit zunehmendem Alter sowie bei kardiovaskulären Risikofaktoren signifikant ansteigt.
Die moderne Therapie der ED basiert auf einem differenzierten Verständnis der zugrunde liegenden Pathophysiologie. Ursächlich kommen neurogene, vasogene, hormonelle und psychogene Komponenten in Betracht, häufig in multifaktorieller Kombination.
Die Behandlung richtet sich daher nach dem ätiologischen Kontext und umfasst sowohl konservative als auch invasive Verfahren.
Die orale Therapie mit PDE5-Hemmern stellt die medikamentöse Erstlinientherapie dar und zeichnet sich durch hohe Wirksamkeit, eine gute Verträglichkeit und eine einfache Anwendung aus.
Diese Substanzen wirken über die selektive Inhibition des Enzyms Phosphodiesterase-5, wodurch die Konzentration von zyklischem Guanosinmonophosphat (cGMP) im Schwellkörpergewebe erhöht wird. Dies führt zu einer verbesserten glatten Muskelrelaxation und konsekutiv zur Erektion bei sexueller Stimulation.
Zugelassene Wirkstoffe sind:
Studien zeigen bei allen PDE5-Hemmern Erfolgsraten zwischen 60 % und 80 %, wobei vaskuläre und diabetische ED tendenziell schlechter ansprechen.
Bei Nichtansprechen oder Kontraindikationen gegen PDE5-Hemmer stehen alternative Verfahren zur Verfügung, darunter:
Die Wahl der Therapie sollte individualisiert, leitliniengerecht (z. B. EAU-Leitlinie) und unter Berücksichtigung der Patientenpräferenzen erfolgen.
Die Weiterentwicklung der medikamentösen ED-Therapie spiegelt einen Paradigmenwechsel in der sexualmedizinischen Versorgung wider – von experimentellen Methoden hin zu standardisierten, evidenzbasierten Behandlungsstrategien mit hoher Patientenzufriedenheit.
Die Einführung von Sildenafil (Viagra) im Jahr 1998 durch die US-amerikanische Food and Drug Administration (FDA) stellte einen paradigmatischen Umbruch in der Therapie der erektilen Dysfunktion (ED) dar.
Erstmals stand eine oral wirksame, selektiv phosphodiesterase-5-hemmende Substanz zur Verfügung, deren Wirksamkeit und Sicherheit in zahlreichen randomisierten kontrollierten Studien belegt wurde. Die Etablierung von Sildenafil trug nicht nur zur Normalisierung des Gesprächs über sexuelle Funktionsstörungen bei, sondern auch zur deutlichen Verbesserung der Lebensqualität betroffener Männer und ihrer Partnerinnen.
Sildenafil wirkt als selektiver Inhibitor des Enzyms Phosphodiesterase Typ 5 (PDE-5), das im Corpus cavernosum für den Abbau von zyklischem Guanosinmonophosphat (cGMP) verantwortlich ist.
Der Wirkmechanismus lässt sich wie folgt zusammenfassen:
Nach oraler Einnahme erreicht Sildenafil seine maximale Plasmakonzentration (C_max) innerhalb von 30 bis 120 Minuten (median: 60 Minuten). Die Bioverfügbarkeit beträgt etwa 40 %. Die Substanz wird hepatisch über CYP3A4 und in geringerem Maße über CYP2C9 metabolisiert.
Die Eliminationshalbwertszeit liegt bei 3–5 Stunden. Der Hauptmetabolit ist ebenfalls pharmakologisch aktiv, allerdings mit reduzierter Potenz. Die Exkretion erfolgt überwiegend fäkal (ca. 80 %) sowie renal (ca. 13 %).
Sildenafil zeigt in klinischen Studien eine gute Verträglichkeit.
Die häufigsten Nebenwirkungen sind:
Die Inzidenz dieser unerwünschten Arzneimittelwirkungen nimmt im Verlauf der Behandlung häufig ab. Vergleichende Studien zeigen eine ähnliche Nebenwirkungsrate zwischen Verum- und Placebo-Gruppen.
Sildenafil bleibt aufgrund seiner umfassenden Evidenzlage, breiten klinischen Anwendung und gut dokumentierten Sicherheit das Referenzpräparat unter den PDE-5-Hemmern und ist insbesondere bei vaskulär bedingter ED weiterhin die bevorzugte Therapieoption der ersten Wahl.
Die erektile Dysfunktion bei diabetischen Patienten ist in der Regel multifaktoriell bedingt, mit einer dominierenden Rolle neurovaskulärer Veränderungen.
Zu den pathophysiologischen Mechanismen zählen:
Die Wirksamkeit von Sildenafil bei diabetischer ED wurde in mehreren kontrollierten Studien belegt. In einer Studie von Goldstein et al. führte eine Dosis von 50 mg Sildenafil zu einer signifikanten Verbesserung der Erektion bei 52 % der Patienten im Vergleich zu Placebo. Rendell et al. berichteten bei einer Dosierung von 100 mg von einer Erfolgsrate von 56 % gegenüber 10 % unter Placebo.
Die Verträglichkeit wurde als gut beschrieben; schwerwiegende unerwünschte Wirkungen traten nicht gehäuft auf.
Diese Ergebnisse belegen, dass Sildenafil eine wirksame und gut verträgliche Behandlungsmethode für organisch bedingte erektile Dysfunktion bei Männern mit Diabetes mellitus darstellt. Auf den Seite „Sildenafil Erfahrungen bei Männern im Überblick“ und „Erektile Dysfunktion bei Diabetes: Ursachen und therapeutische Ansätze“ haben wir weitere Informationen zusammengestellt.
Die Prävalenz der ED steigt mit dem Alter und damit auch mit der Häufigkeit kardiovaskulärer Erkrankungen. Daten der Massachusetts Male Aging Study zeigen eine Prävalenzrate von 52 % bei Männern zwischen 40 und 70 Jahren.
Die Cologne Male Survey berichtet altersabhängige Prävalenzen von:
Da ED und kardiovaskuläre Erkrankungen gemeinsame Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Rauchen und Diabetes mellitus teilen, sind viele Patienten doppelt betroffen. Gleichzeitig existieren häufig unbegründete Ängste hinsichtlich der kardiovaskulären Belastung durch sexuelle Aktivität.
Studien zeigen jedoch, dass Sildenafil – bei stabiler kardiovaskulärer Erkrankung und in Abwesenheit absoluter Kontraindikationen (z. B. gleichzeitige Nitratanwendung) – sicher eingesetzt werden kann. Die kardiopulmonale Belastung während des Geschlechtsakts entspricht einer mittleren Alltagsbelastung (etwa 3–5 MET). Eine sorgfältige kardiologische Abklärung vor Therapiebeginn ist dennoch empfehlenswert.
Die Integration von Sildenafil in die Therapieplanung ermöglicht eine signifikante Steigerung der Lebensqualität bei Patienten mit vaskulär bedingter ED – auch im Kontext chronischer Komorbiditäten.
Tadalafil ist ein selektiver, reversibler Inhibitor der Phosphodiesterase Typ 5 (PDE-5) und seit 2003 zur Behandlung der erektilen Dysfunktion (ED) zugelassen. Charakteristisch für Tadalafil ist seine verlängerte Halbwertszeit von etwa 17,5 Stunden, die eine Wirkungsdauer von bis zu 36 Stunden ermöglicht.
Diese pharmakokinetische Eigenschaft hebt Tadalafil deutlich von anderen PDE-5-Hemmern wie Sildenafil oder Vardenafil ab und erlaubt sowohl die bedarfsorientierte als auch die tägliche Einnahme.
Im Rahmen der sexuellen Stimulation kommt es zur Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) im Corpus cavernosum. NO aktiviert die lösliche Guanylatzyklase, die die Umwandlung von Guanosintriphosphat (GTP) zu zyklischem Guanosinmonophosphat (cGMP) katalysiert. Der erhöhte cGMP-Spiegel führt zu einer Relaxation der glatten Muskulatur in den kavernösen Arterien, was eine Vasodilatation, eine gesteigerte penilen Durchblutung und letztlich eine Erektion bewirkt.
Tadalafil hemmt selektiv PDE-5, das den cGMP-Abbau vermittelt. Die Folge ist ein erhöhter und verlängert verfügbarer cGMP-Spiegel, wodurch die vasodilatatorischen Effekte und die erektile Antwort verstärkt werden – allerdings nur bei vorliegender sexueller Stimulation.
Weitere Informationen hierzu: „Tadalafil Erfahrungen bei Männern im Überblick„
In einer multizentrischen, randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie (n = 483; Durchschnittsalter 58 Jahre) wurde eine signifikante Wirksamkeit von Tadalafil über 24 bis 36 Stunden nachgewiesen. Über 60 % der mit 20 mg behandelten Männer berichteten über eine anhaltende Wirksamkeit bis zu 36 Stunden nach Einnahme.
Diese verlängerte Wirkungsdauer ermöglicht mehr Spontaneität im Sexualverhalten, was die psychologische Belastung durch „zeitlich getakteten“ Geschlechtsverkehr reduziert – ein relevanter Vorteil insbesondere bei komorbiden psychogenen Faktoren.
Typische unerwünschte Arzneimittelwirkungen:
Ein bedeutender Vorteil liegt in der hohen Selektivität von Tadalafil gegenüber PDE-5 im Vergleich zu PDE-6, was das Risiko für visuelle Nebenwirkungen deutlich reduziert. Gleichzeitig führt die Affinität zu PDE-11, welches in der Skelettmuskulatur exprimiert wird, häufiger zu Myalgien und Rückenschmerzen als bei anderen PDE-5-Hemmern.
Studien zeigen, dass die tägliche Einnahme niedriger Dosen (2,5–5 mg) mit einer signifikant geringeren Inzidenz von Kopfschmerzen im Vergleich zur intermittierenden Anwendung (10–20 mg) assoziiert ist – ein Effekt, der auf die stabileren Plasmaspiegel zurückgeführt wird.
Auf den Seiten „Was tun, wenn Sildenafil nicht (mehr) wirkt?“ und „Was tun, wenn Tadalafil nicht (mehr) wirkt?“ haben wir weitere Informationen zusammengestellt.
Vardenafil ist ein oral applizierbarer, hochselektiver Inhibitor der Phosphodiesterase Typ 5 (PDE-5), der primär zur Behandlung der erektilen Dysfunktion (ED) eingesetzt wird. Die Wirkung beruht auf der Verstärkung der natürlichen erektilen Antwort auf sexuelle Stimulation durch Erhöhung der cGMP-Konzentration im Corpus cavernosum.
Dies führt zu einer Relaxation der glatten Muskulatur, Vasodilatation und konsekutiv zu einem verbesserten Blutfluss in die penilen Schwellkörper.
Nach oraler Einnahme zeigt Vardenafil eine rasche Resorption mit einem Wirkungseintritt innerhalb von 25 bis 60 Minuten.
Die Bioverfügbarkeit liegt bei ca. 15 %. Die maximale Plasmakonzentration (C_max) wird etwa nach 30–120 Minuten erreicht. Die Eliminationshalbwertszeit beträgt etwa 4–5 Stunden. Der hepatische Metabolismus erfolgt überwiegend über das Cytochrom-P450-Isoenzym CYP3A4.
Bei älteren Patienten (>65 Jahre) ist keine Dosisanpassung erforderlich. Bei moderater Leberinsuffizienz (Child-Pugh B) wird eine initiale Dosis von 5 mg empfohlen, mit vorsichtiger Titration. Bei leichter Leberfunktionsstörung (Child-Pugh A) sowie bei leichter bis schwerer Niereninsuffizienz ist keine Dosisanpassung notwendig.
Vardenafil ist in der Regel gut verträglich.
Die häufigsten Nebenwirkungen sind dosisabhängig und reversibel:
In seltenen Fällen kann es zu schwerwiegenderen Nebenwirkungen kommen. Bei anhaltenden oder stark ausgeprägten Symptomen ist eine ärztliche Abklärung zwingend erforderlich.
Vardenafil stellt eine effektive Behandlungsoption für Männer mit ED dar, insbesondere bei Patienten, die eine rasch einsetzende Wirkung bevorzugen oder bei denen andere PDE-5-Hemmer nicht ausreichend wirksam oder verträglich sind.
Avanafil ist ein oral verfügbarer, hochselektiver Inhibitor der Phosphodiesterase Typ 5 (PDE-5) und wurde zur Behandlung der erektilen Dysfunktion (ED) entwickelt.
Als Vertreter der zweiten Generation von PDE-5-Hemmern zeichnet sich Avanafil durch einen besonders raschen Wirkungseintritt sowie eine gute Verträglichkeit aus, was es zu einer bevorzugten Option für Männer macht, die eine schnelle Wirkung mit minimaler zeitlicher Planung wünschen.
Wie andere PDE-5-Hemmer verstärkt Avanafil die erektile Reaktion, indem es den Abbau von zyklischem Guanosinmonophosphat (cGMP) im Corpus cavernosum hemmt. cGMP wird im Rahmen sexueller Stimulation durch NO-vermittelte Aktivierung der Guanylatzyklase gebildet und induziert eine Relaxation der glatten Muskulatur sowie eine Vasodilatation.
Dies verbessert die Durchblutung der Schwellkörper und ermöglicht eine Erektion. Avanafil wirkt selektiv auf PDE-5 und hat nur geringe Affinität zu anderen Phosphodiesterase-Isoformen, was die Wahrscheinlichkeit systemischer Nebenwirkungen reduziert.
Linktipps:
In klinischen Studien wurden folgende unerwünschte Wirkungen mit Avanafil assoziiert:
Die Nebenwirkungen sind in der Regel leicht bis mäßig ausgeprägt und selbstlimitierend.
In der Post-Marketing-Überwachung wurden schwerwiegende kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Ereignisse berichtet, darunter Myokardinfarkt, plötzlicher Herztod, Schlaganfall und Subarachnoidalblutung.
Diese traten überwiegend bei Patienten mit bereits bestehenden Risikofaktoren auf und standen nicht immer in zeitlichem Zusammenhang mit sexueller Aktivität. Der kausale Zusammenhang bleibt unklar, bedarf jedoch ärztlicher Risikoabwägung vor Therapiebeginn.
Zusätzlich wurden in Einzelfällen neurologische Störungen wie transitorische globale Amnesie sowie ophthalmologische Ereignisse wie Glaskörperablösung oder Sehverschlechterung dokumentiert.
Auch Hörverlust – temporär oder permanent – wurde beobachtet, wobei die ätiologische Zuordnung häufig multifaktoriell ist.
Bei entsprechendem Risikoprofil empfiehlt sich eine sorgfältige Indikationsstellung und ggf. kardiologische Abklärung vor der Verordnung von Avanafil.
Phosphodiesterase-5-Hemmer (PDE-5-Hemmer) stellen seit ihrer klinischen Einführung die medikamentöse Standardtherapie der erektilen Dysfunktion (ED) dar. Ihre therapeutische Überlegenheit beruht auf einer Kombination aus hoher Wirksamkeit, einfacher Anwendung und insgesamt günstiger Verträglichkeit.
Die Wirkung erfolgt durch selektive Hemmung des Enzyms PDE-5, welches den Abbau von zyklischem Guanosinmonophosphat (cGMP) im Corpus cavernosum katalysiert. Der resultierende Anstieg des cGMP-Spiegels fördert die glatte Muskelrelaxation und führt bei sexueller Stimulation zu einer verbesserten penilem Durchblutung und Erektion.
Traditionell erfolgt die Einnahme der PDE-5-Hemmer bedarfsorientiert. Neuere Studiendaten belegen jedoch, dass insbesondere bei Einsatz von Tadalafil – aufgrund seiner langen Halbwertszeit – auch eine tägliche Einnahme klinisch relevante Vorteile bietet:
Zahlreiche randomisierte, placebokontrollierte Studien mit jeweils >200 Probanden über vier Wochen zeigen konsistent signifikante Verbesserungen der erektilen Funktion:
Im Vergleich dazu lagen die subjektiven Verbesserungsraten unter Placebo bei 16 % (Sildenafil), 39 % (Vardenafil) und 33 % (Tadalafil).
Diese Ergebnisse wurden objektiv durch signifikante Verbesserungen des International Index of Erectile Function (IIEF) gestützt – z. B. ein Anstieg von 17 auf 29 Punkte (entspricht ca. +74 %).
PDE-5-Hemmer ermöglichen bei etwa zwei Dritteln der Anwender erfolgreiche sexuelle Aktivitäten. Die subjektive Wirksamkeit liegt in drei von vier Fällen deutlich über Placebo und übertrifft die Erfolgsraten nicht-pharmakologischer Therapien (ca. 20–30 %).
Wichtig ist die korrekte Anwendung: Die Beurteilung der Effektivität sollte nicht nach einmaliger Einnahme erfolgen. Wiederholte Anwendung und individuelle Dosisanpassung (bis zur zugelassenen Maximaldosis) sind essenziell. Eine Überschreitung der Höchstdosis (z. B. >100 mg Sildenafil) steigert die Nebenwirkungsrate, jedoch nicht die Wirksamkeit.
Die konsistent positiven Studiendaten unterstreichen die Rolle der PDE-5-Hemmer als Therapie der ersten Wahl bei erektiler Dysfunktion – sowohl in der bedarfsorientierten als auch in der kontinuierlichen Anwendung.
Neben der medikamentösen Erstlinientherapie mit Phosphodiesterase-5-Hemmern (PDE-5-Hemmern) stehen bei der Behandlung der erektilen Dysfunktion (ED) auch alternative oder ergänzende Behandlungsoptionen zur Verfügung.
Diese kommen insbesondere bei unzureichendem Ansprechen auf PDE-5-Hemmer oder bei Kontraindikationen zum Einsatz. Hierzu zählen unter anderem die intrakavernöse Applikation von Alprostadil, die intraurethrale Anwendung in Form von Zäpfchen sowie die Testosteronersatztherapie bei androgenem Defizit.
Alprostadil (Prostaglandin E1) wirkt lokal vasodilatatorisch im Corpus cavernosum, indem es über den cAMP-abhängigen Signalweg eine Relaxation der glatten Muskulatur der kavernösen Arterien induziert. Zugleich wird der venöse Abfluss reduziert, was eine suffiziente Penisdurchblutung und Erektion ermöglicht.
Die Injektion erfolgt mit einer sehr feinen Nadel direkt in den Penisschaft oder -ansatz. Die Initialdosis wird titriert, um eine Erektionsdauer von maximal 60 Minuten zu erreichen. Patienten können die Anwendung nach entsprechender Schulung eigenständig durchführen.
In refraktären Fällen wird Alprostadil mit Papaverin (einem nicht-selektiven PDE-Hemmer) und Phentolamin (einem α-Adrenozeptor-Antagonisten) kombiniert („Trimix“).
Nebenwirkungen:
Ausführliche Informationen zu Alprostadil finden Sie auf den Seiten: „Caverject rezeptfrei kaufen – So funktioniert es“ und „Alprostadil Creme rezeptfrei kaufen – So funktioniert es„.
Diese Darreichungsform (MUSE) ermöglicht eine systemunabhängige, lokale Applikation ohne Injektion. Das Zäpfchen (Durchmesser etwa 1,4 mm) wird mithilfe eines Applikators in die distale Urethra eingebracht. Die Wirkung tritt in der Regel innerhalb von 10 Minuten ein und hält bis zu 60 Minuten an.
Nebenwirkungen:
Bei Männern mit hypogonadotropem oder primärem Hypogonadismus kann eine substitutive Testosterontherapie (z. B. intramuskuläre Injektionen, transdermale Präparate) zu einer signifikanten Verbesserung der erektilen Funktion führen.
Voraussetzung ist der laborchemische Nachweis eines persistierend erniedrigten Serum-Testosteronspiegels (<12 nmol/L) in Kombination mit entsprechenden klinischen Symptomen. Die Monotherapie ist bei isoliertem Androgenmangel sinnvoll; bei Mischformen kann die Kombination mit PDE-5-Hemmern die Therapieeffektivität steigern.
Die Wahl der geeigneten Therapieform erfolgt unter Berücksichtigung der Ätiologie, des Patientenprofils und potenzieller Kontraindikationen.
Behandlungen für Männer:
Medikamente zur Behandlung von Erektiler Dysfunktion sind in Deutschland verschreibungspflichtig und können nur auf ärztliche Anweisung erworben werden. Es wird dringend davon abgeraten, rezeptpflichtige Medikamente ohne ärztliche Verschreibung von nicht seriösen Online-Anbietern zu beziehen, da diese nicht von anerkannten Apotheken oder Online-Kliniken stammen (lesen Sie unseren Ratgeber: Medikamente bei ausländischen Versandapotheken bestellen – Was zu beachten?). Eine sichere und legale Alternative besteht darin, ein Online-Rezept zu erhalten.
Online-Kliniken wie Dokteronline.com, Zavamed.com oder DoktorABC.com bieten Patienten die Möglichkeit, Medikamente zur Behandlung von Erektiler Dysfunktion auf sichere und legale Weise zu beziehen. Diese Online-Kliniken sind in den Vereinigten Königreichen zugelassen und können Ferndiagnosen durchführen sowie Online-Rezepte für alle EU-Bürger ausstellen (das könnte Sie auch interessieren: „Sildenafil in der Schweiz online kaufen – Wichtige Hinweise„).
Die Ärzte dieser Online-Kliniken unterliegen der Aufsicht der unabhängigen Regulierungsbehörde für Gesundheits- und Sozialpflegedienste (Care Quality Commission) in den Vereinigten Königreichen und sind von der General Medical Council (GMC) akkreditiert. Weitere Informationen hierzu finden Sie auf unseren Seiten „Telemedizin – Definition und rechtliche Grundlagen“ und „Wie funktioniert das E-Rezept?„.
Der Prozess beginnt mit einer Online-Konsultation, bei der der Patient seine Symptome beschreibt und medizinische Fragen beantwortet. Ein Online-Arzt überprüft die Angaben und stellt bei Bedarf ein Online-Rezept aus. Dieses Rezept wird dann an eine Partnerapotheke weitergeleitet, die die Behandlung von Erektiler Dysfunktion direkt zu Ihnen nach Hause liefert.
Zusätzlich zur Lieferung an Ihre Privat- oder Geschäftsadresse besteht auch die Möglichkeit, UPS-Abholstationen zu nutzen.
Apotheker im Ruhestand, Medical Writer und Redakteur
Erstellt am: 07/09/2022
Zuletzt aktualisiert am: 19/07/2023
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